Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты. Хроническая абдоминальная ишемия.Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты Главная страница сайта Об авторах сайта Контакты сайта

Облитерирующие заболевания висцеральных веток аорты. Приобретенная абдоминальная ишемия.Болезнь обосновано окклюзионными поражениями висцеральных веток брюшной аорты


.

Хроническая абдоминальная ишемия.Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­кает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды, обычно продолжается 2—2 '/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8% больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.



Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоноскопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию слизистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто-го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I'31-триолиона и всасывания 113|-масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­дов можно применять КТ- или МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо-чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги-пертензия встречается у 3 — 5%больных, страдающих артериальной гипер­тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65%), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30%), на третьем — неспе­цифический аортоартериит (16—22%). Атероматозная бляшка обычно рас­полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90% больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис-плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50% больных поражение бывает дву­сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв­ляется причиной гипертензии у 10% детей, имеющих артериальную гипер­тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро-склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь-ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор-тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое — 130—140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе­ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени­ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан-гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон­трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы­деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име­ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.

При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю­чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо­левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв­ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя­ют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.

Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше 110 мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак­терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже­нии 1,5—2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали­зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расши­рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара­тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — каптоприл, эналаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по­скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар­терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.

Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе­рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз­реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по­чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда­ется получить более чем у 60% больных.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под­кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давле­ния наблюдается более чем у 90% оперированных.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корриги­рующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организо­вавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэктомию.


Другие страницы сайта


Для Вас подготовлен образовательный материал Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты. Хроническая абдоминальная ишемия.Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты

5 stars - based on 220 reviews 5
  • Особенности социального познания. Социальное прогнозирование
  • Последнее предупреждение 1 страница
  • Рекомендации к теме
  • Яньшин П. В. Я67 Практикум по клинической психологии. Методы исследования личности. – СПб : Питер, 2004. – 336 с: ил. – (Серия «Практикум по психологии»). 21 страница
  • Посвящается Чарльзу, sine quo non 7 страница
  • Похабов Алексей - Вертикальная воля 8 страница
  • Последнее предупреждение 9 страница
  • Посвящается Чарльзу, sine quo non 20 страница